Par l'écrivain Healthyiergang Léonard Cesanelli, diplômé en science et technologie de l'alimentation, avec spécialisation en nutrition et aliments fonctionnels.
L'insuline et le sport
Commençons par une brève introduction sur les concepts de base liés au métabolisme de l'insuline et des glucides. L'insuline est une hormone protéique produite par des cellules situées dans les îlots de Langerhans du pancréas (partie endocrine) et est la principale source de régulation de l'homéostasie du glucose.
Son action principale d'un point de vue fonctionnel est de signaler l'état nutritionnel de l'individu et de favoriser l'utilisation du glucose par les différents tissus, favorisant son entrée dans les cellules cibles. En l'absence de celui-ci suite à une charge de glucose, celui-ci resterait dans la circulation provoquant une augmentation progressive de la glycémie.
Le transport du glucose dans les cellules est médié par une famille spécifique de protéines transmembranaires, les transporteurs de glucose (GLUT). Chez l'homme, nous pouvons distinguer deux voies de transport du glucose, un deuxième gradient (diffusion) et un deuxième contre-gradient (actif). Le transport actif se produit essentiellement dans l'intestin et dans les tubules rénaux grâce à l'utilisation d'ATP tandis que le transport passif n'en a pas besoin puisqu'il exploite précisément ce qu'on appelle le GLUT.
Lorsque le niveau d'insuline augmente (augmentation de la concentration de glucose dans le sang) et va se lier à son récepteur membranaire spécifique, le GLUT-4 va être transloqué et exprimé au niveau de la membrane cellulaire, favorisant l'entrée du glucose dans la cellule.
Le processus de "translocation" du cytoplasme à la membrane plasmique est favorisé par la contraction musculaire, l'augmentation du flux sanguin et les états hypoglycémiques qui caractérisent généralement les sports de longue durée.
De même, la synthèse de GLUT 4 est stimulée par l'insuline et ce phénomène se produit plus fortement lors de l'activité physique afin de rendre la membrane cytoplasmique beaucoup plus réceptive au glucose. Ce dernier mécanisme est médié par la libération de Ca++ du réticulum sarcoplasmique suite au stimulus de contraction.
1. Activité physique et substrats énergétiques
Toute activité physique entraînera une série de réactions interdépendantes pouvant entraîner une modification de la glycémie.
Pendant les premières minutes d'activité, suite à l'augmentation de la fréquence cardiaque, le corps va commencer à utiliser l'énergie provenant des réserves de glucose accumulées dans les muscles sous forme de glycogène.
Lorsque l'entraînement se poursuit dans le temps, les réserves de glycogène présentes dans les muscles vont progressivement s'épuiser et (en fonction également du système énergétique utilisé et donc du type d'exercice physique : voie anaérobie et voie aérobie) le corps va commencer à utiliser le glucose produit par le le foie.
Si l'activité est aérobie et se poursuit plus loin (au-delà de 30 minutes) et que les réserves de sucre sont épuisées, les muscles pourront commencer à utiliser les graisses présentes dans le tissu adipeux comme principale source d'énergie.
Pour que le glucose et les graisses soient utilisés comme source d'énergie, notre corps a besoin de l'intervention d'une série d'hormones.
Le glucagon, produit par le pancréas, stimule la libération de glucose hépatique, tandis que l'adrénaline détruit la graisse du tissu adipeux. Par conséquent, la régulation de ces hormones permet la gestion des réserves énergétiques de notre corps, nous permettant de pratiquer des activités sportives sans problème.
2. Activité physique et régulation hormonale
La sécrétion d'insuline est réduite pendant l'exercice aérobie modéré, en raison de divers mécanismes moléculaires (innervation alpha-adrénergique des cellules bêta, effet direct de l'exercice, augmentation du débit sanguin musculaire avec augmentation conséquente des hormones de contre-régulation).
L'intensité avec laquelle elle est conduite module également la concentration plasmatique d'insuline, par exemple il a été observé que lors d'une activité physique conduite à intensité croissante (480 % VO2 max) la diminution de l'insuline plasmatique est de l'ordre de 4µU/ml dans le 30 premières minutes avec un pic entre 60 et 70 % de VO2max, alors qu'au-delà de cette intensité il y a une augmentation de la concentration jusqu'à ce qu'elle revienne aux niveaux basaux.
Ces observations sont fondamentales dans la mise en place de programmes d'entraînement adaptés à l'amélioration de l'insulinorésistance périphérique, élevée par exemple chez les diabétiques de type 2.
Un autre facteur qui influence l'amplitude des "impulsions" est l'état d'entraînement individuel. Chez les sujets entraînés (exercice aérobie), il existe une amplitude réduite des impulsions d'insuline probablement en raison de l'adaptation induite par l'exercice au muscle squelettique.
Par ailleurs, les variations des ratios insuline/hormone de contre-régulation (GH, glucagon, adrénaline, noradrénaline et cortisol) se reflètent dans le métabolisme intermédiaire des macronutriments et leur utilisation par le muscle squelettique.
Commençons par dire que le muscle peut utiliser différents substrats à des fins énergétiques tels que : le glucose issu du glycogène, les acides gras, les protéines et les corps cétoniques. L'utilisation de celui-ci est régulée par l'intensité avec laquelle l'exercice est effectué et la durée de celui-ci.
Prenons quelques exemples : l'exercice aérobie avec une intensité < 40 % VO2 max et une longue durée (> 40 minutes) favorise l'utilisation des acides gras comme substrat énergétique dans les muscles (augmentation de l'activité succinique-déshydrogénase et citrate-enzymatique) synthase (Krebs) et modifications de l'activité des enzymes oxydatives mitochondriales).
Passage d'un exercice de faible intensité à un exercice d'intensité modérée (40-60% VO2 max) le glucose issu de la glycogène-lyse et toujours les acides gras fourniront le substrat énergétique enfin les exercices menés à haute intensité (> 70% VO2max) l'ATP utilisé pour le muscle la contraction découlera de la glycolyse anaérobie du glucose à partir de l'hydrolyse du glycogène musculaire.
3. Activité physique et insuline
En renouant les deux discours précédents, nous résumons les principaux effets de l'insuline pendant l'effort. L'augmentation de la concentration plasmatique en insuline favorise la captation du glucose dans les tissus insulino-dépendants en augmentant sa translocation au niveau de la membrane plasmique, dans l'hépatocyte et dans le muscle squelettique active la glycogène synthase favorisant l'accumulation de glucose sous forme de glycogène.
En même temps il active la glucokinase hépatique en canalisant le glucose pour la production de glycérone et la synthèse de triglycérides, dans l'adipocyte il favorise enfin l'utilisation du glucose dans les voies glycolytiques avec la production de glycérol et la synthèse et l'accumulation de triglycérides également favorisée par une action inhibitrice contre la lipase hormono-sensible (déphosphorylée).
En plus du glucose, l'insuline semble pouvoir augmenter la perméabilité aux acides aminés et stimuler la synthèse des protéines.
Des études depuis le début des années 90 rapportent comment l'ingestion de glucides, associée à une source de protéines dans la période suivant un entraînement (en particulier "l'entraînement en résistance") est capable de stimuler la synthèse des protéines tout en préservant l'équilibre net des protéines musculaires (NBAL) (Houston ME , 1999 ; Kevin D. Tipton et Arny A. Ferrando, 2008).
Une revue sur l'utilisation des glucides dans le post-entraînement de 2013, confirme encore ce qui a été dit, soulignant comment la combinaison d'une bonne source de protéines couplée à des glucides à index glycémique élevé est capable de stimuler et maximiser la synthèse des protéines en stimulant la réponse à l'insuline.
Les mêmes auteurs soulignent qu'en réalité l'effet de l'insuline n'est pas tant lié à des effets directs sur l'augmentation de la synthèse protéique mais à un effet inhibiteur sur le catabolisme et donc sur la dégradation protéique, préservant ainsi la NNAL et déplaçant éventuellement l'utilisation de la protéine. charge assumée dans cette phase précisément pour les processus anaboliques (Vandré Casagrande Figueiredo et David Cameron-Smith, 2013).
Une autre confirmation de cela vient d'une étude menée par des chercheurs du Centre des sciences de la santé de l'Université de Virginie.
22 sujets adultes ont été examinés et évalués après une perfusion d'acides aminés et chez 10 individus de l'insuline exogène dans les 12 autres IGF-I, pour comparer les effets avec des perfusions d'acides aminés uniquement. Les résultats ont confirmé ce qui précède, une absorption d'acides aminés s'est avérée capable d'augmenter à la fois les réponses hormonales et les considérations précédentes sur les effets anti-cataboliques de l'insuline et de l'IGF-I proanabolique ont été confirmées (David A. Fryburg et al., 1995) .
Une autre confirmation de ce qui a été dit est fournie par une revue récente (Trommelen J et al., 2015) qui rapporte comment, à partir des études publiées dans la littérature, on peut effectivement déduire qu'une charge d'acides aminés (hyperaminoacidémie) et d'insuline sont capable de stimuler réellement la synthèse des protéines mais, comme mentionné, l'insuline préservant indirectement la charge en acides aminés pour les processus anaboliques et comment donc les glucides binomiaux avec un IG élevé et une charge protéique dans la période suivant l'entraînement peuvent avoir précisément cet objectif : augmenter l'insuline pour préserver et transmettre la charge d'acides aminés dans le tissu musculaire en inhibant les processus cataboliques et en stimulant les anabolisants grâce à la réponse médiée par l'IGF-I (stimulée par la même charge protéique et le même exercice, axe GH-IGF-I).
Mais encore une fois, une autre étude de 2014 menée sur des souris atteintes de diabète de type 2 a montré comment, avec l'âge, la réponse à l'insuline diminuait et comment elle était associée à une diminution de la fonction musculaire et à une augmentation du catabolisme des protéines dans le muscle, confirmée par le fait que les souris qui sont passées de des états prédiabétiques à des états de normalité au fil du temps ont considérablement augmenté le volume musculaire et la vitesse de course maximale.
Toutes les souris atteintes de diabète de type 2 ont montré une augmentation des marqueurs liés à la dégradation des protéines (ubiquitine et protéasomes), suggérant que la résistance à l'insuline et l'hyperglycémie chronique peuvent être suffisantes pour provoquer une diminution du volume et de la fonction musculaire (Joseph E. Ostler et al., 2014) .
