Apolipoprotéine B

Apolipoprotéine B

Qu'est-ce que l'apolipoprotéine B ?

L'apolipoprotéine B est le principal composant protéique des lipoprotéines de basse densité (LDL ou « mauvais » cholestérol), responsable du transport du cholestérol vers les tissus.

L'apolipoprotéine B, ou plus simplement APOB, constitue également environ 40 pour cent de la fraction protéique des lipoprotéines de trÚs basse densité (VLDL) et des chylomicrons (qui transportent des triglycérides d'origine endogÚne et exogÚne.



Fonctions dans le corps

APOB est essentiel pour l'assemblage, la sécrétion et le métabolisme de ces lipoprotéines.

Bien que la fonction de l'apolipoprotĂ©ine B soit encore loin d'ĂȘtre entiĂšrement comprise, on sait qu'elle agit comme un ligand des rĂ©cepteurs LDL localisĂ©s dans de nombreuses cellules de l'organisme. En pratique, il reprĂ©sente la "clĂ©" qui, une fois insĂ©rĂ©e dans la serrure de la "fenĂȘtre" respective situĂ©e sur la surface externe de la cellule, permet au cholestĂ©rol d'entrer.

L'interaction de haute affinité entre les LDL et le récepteur LDL (situé à la surface de la plupart des cellules de notre organisme) se fait par l'APOB, qui est le ligand physiologique et donc en grande partie responsable de la régulation du taux de cholestérol LDL dans le plasma.

Pourquoi est-il mesuré dans le sang?

Les dosages d'apolipoprotĂ©ine B, ainsi que ceux d'autres indicateurs sanguins, permettent de quantifier le risque de souffrir de maladies artĂ©rio-coronaires. En fait, il existe une relation claire entre des niveaux Ă©levĂ©s d'APOB et l'athĂ©rosclĂ©rose, si Ă©vidente que le dosage d'APOB dans le sang reprĂ©sente un meilleur indicateur de risque cardiovasculaire que le cholestĂ©rol LDL (qui Ă  son tour est plus rĂ©vĂ©lateur du cholestĂ©rol total). Comme pour ces derniers, les taux d'apolipoprotĂ©ines B peuvent ĂȘtre Ă©levĂ©s en raison de facteurs gĂ©nĂ©tiques et/ou environnementaux (rĂ©gime hypercalorique riche en graisses saturĂ©es et sucres simples, surpoids, sĂ©dentaritĂ©, etc.).



Dans le sang, on trouve deux isoformes, APOB48, synthĂ©tisĂ©e exclusivement par l'intestin grĂȘle, et APOB100, produite dans le foie.

Valeurs normales

Valeurs normales Apolipoprotéine B plasmatique : 35-100 mg/100 ml

Cause di APOB Elevate

Augmentation : grossesse ; hypercholestĂ©rolĂ©mie; dĂ©fauts des rĂ©cepteurs LDL; obstruction des voies biliaires; le syndrome nĂ©phrotique.

Diminution : maladie du foie ; Ă©tat septique; administration d'ƓstrogĂšnes; dĂ©ficit familial en apolipoprotĂ©ine B.

Risques pour la santé

Il existe une relation claire entre la concentration d'APOB100 dans le sang et le nombre de particules de lipoprotéines d'origine hépatique (VLDL, IDL, LDL), puisque chacune d'entre elles possÚde une et une seule protéine APOB100.

Des taux Ă©levĂ©s d'APOB100 dans le sang sont donc synonymes d'un nombre Ă©levĂ© de lipoprotĂ©ines LDL, mais ils ne renseignent pas sur leur teneur en lipides et notamment en cholestĂ©rol (les diffĂ©rentes particules peuvent avoir une charge plus ou moins importante en triglycĂ©rides et cholestĂ©rol). Alors, comment expliquer l'association entre des niveaux Ă©levĂ©s d'APOB100 et un risque cardiovasculaire accru ?


On pense que la prĂ©sence d'un nombre Ă©levĂ© de lipoprotĂ©ines dans la circulation sanguine donne lieu Ă  des mĂ©canismes de compĂ©tition pour les rĂ©cepteurs cellulaires APOB100 (LDL-R). Le nombre de ces « verrous » et de leurs « fenĂȘtres » respectives Ă©tant limitĂ©, le surplus de « clĂ©s » (lipoprotĂ©ines) dans le sang les rend plus sensibles aux phĂ©nomĂšnes d'origine oxydative et non oxydante, qui sous-tendent la formation d'athĂ©romes. . Ces considĂ©rations expliqueraient la relation entre des niveaux Ă©levĂ©s d'apolipoprotĂ©ine B et un risque accru de maladie coronarienne, ainsi que la plus grande fiabilitĂ© de ce paramĂštre par rapport au cholestĂ©rol LDL.

Les taux d'apolipoprotéine B sont souvent liés à ceux de l'apolipoprotéine A1 (qui caractérise le HDL ou « bon » cholestérol). Plus c'est bas rapport (APO-A1 / APO-B) et plus le risque cardiovasculaire est grand.



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